Las adicciones a sustancias como el alcohol o las drogas son un grave problema de salud pública y tienen consecuencias nefastas para los afectados y su entorno. Luchar contra esta dependencia no es fácil porque hay mecanismos cerebrales asociados al deseo de consumir. Ahora, un estudio realizado por científicos del Rutgers Brain Health Institute (EE.UU.) ha revelado cómo determinados cambios que se producen en el cerebro impulsan la conducta de búsqueda de drogas y ha descubierto por qué algunos fármacos para tratar el insomnio pueden bloquear estos comportamientos, y podrían ser útiles para combatir la adicción a drogas y alcohol.
Los investigadores creen que han identificado un proceso biológico implicado en la adicción a las drogas y el alcohol; en concreto, que el sistema de orexina del cerebro, que regula los ciclos de sueño y vigilia, los sistemas de recompensa y el estado de ánimo, promueve la búsqueda de drogas, tal como detallan en una revisión en la edición de diciembre de 2022 de Biological Psychiatry, que se publicó previamente online.
Estos científicos explican que muchas drogas de abuso incrementan la producción de orexina tanto en el cerebro animal, como en el humano, y que el bloqueo de este sistema revierte la adicción en los animales. Otro estudio demuestra que una de las tres ayudas para dormir que bloquean la orexina y están aprobadas para el tratamiento del insomnio disminuye los antojos de opioides en humanos.
“Aún queda mucho por descubrir sobre cómo la orexina impulsa el ansia por las drogas, pero sabemos más que suficiente para justificar que se prueben los antagonistas de la orexina en ensayos clínicos como tratamientos para la adicción”, ha declarado Gary Aston-Jones, coautor de la revisión y director del Brain Health Institute. “Estamos solicitando fondos de los Institutos Nacionales de Salud y buscamos contratar a un médico científico con experiencia en ensayos clínicos para liderar estos esfuerzos”.
Antagonistas de la orexina para tratar la adicción a las drogas
Muchas células productoras de orexina en el cerebro activan y desactivan su producción de forma que aumentan o reducen la motivación; así, por ejemplo, se activan cuando una persona debe finalizar una tarea en un plazo determinado y necesita trabajar, y se apagan por la noche para que podamos dormir. Pero cuando las personas se vuelven adictas a los opiáceos, la cocaína, el alcohol y otras sustancias, estas células aumentan la producción de orexina y ya no la desactivan, sino que producen unos elevados niveles de orexina que motivan al individuo a conseguir otra dosis.
Cada paso de este proceso ha sido examinado en estudios controlados de ratones, ratas, peces cebra y otros animales, y también al analizar post mortem el tejido cerebral de individuos que habían consumido heroína se observó el mismo incremento en el sistema de producción de orexina que se había encontrado en animales adictos. Tras desencadenarse esta hiperactividad se puede mantener para siempre, y los investigadores incluso constataron un aumento en los niveles de orexina en ratas adictas a la cocaína que permanecieron sobrias durante más de una cuarta parte de su vida natural.
Investigaciones previas que estudiaron los efectos bloqueadores del sueño de la orexina promovieron el desarrollo de medicamentos para combatir el insomnio dirigidos contra la orexina, tres de los cuales (Belsomra, Quviviq y Davigo) ya están aprobados por Agencia de Alimentación y Medicamentos de Estados Unidos (FDA). Al descubrir que la orexina desempeñaba un papel en la adicción, los investigadores han probado estos fármacos como tratamientos para la adicción, principalmente en animales.
Los resultados de la investigación realizada en Rutgers han mostrado que las dosis bajas de uno de estos medicamentos pueden disminuir el comportamiento de búsqueda de drogas en ratas sin sedarlas y sin que afecte a la función cognitiva. Otro reciente estudio de la Universidad Johns Hopkins encontró, además, que este medicamento puede reducir los antojos en personas que se están desintoxicando de los opioides.
